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The influence of pre-existing diabetes mellitus on the host immune response and outcome of pneumonia: analysis of two multicentre cohort studies. The association of new inflammatory markers with type 2 diabetes mellitus and macrovascular complications: a preliminary study. Eur Rev Med Pharmacol Sci.

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Indian J Endocr Metab. Diabetes and sepsis: preclinical findings and clinical relevance.

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Este es un artículo publicado en acceso abierto bajo una licencia Creative Commons. Primero resumiremos las propiedades importantes del sistema inmunitario adaptativo inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis después volveremos a los diferentes tipos de respuestas inmunitarias. Existen dos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas, llamadas inmunidad humoral e inmunidad celular, en las que intervienen componentes diferentes del sistema inmunitario y que sirven para eliminar microbios de distintos tipos ver infografía.

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Por otra parte, existen evidencias de que los niveles basales de PCR se asocian con un riesgo incrementado de desarrollar hipertensión.

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El presente estudio demostró una correlación positiva entre los niveles de PCR y los de triglicéridos y una correlación negativa con los de cHDL, no así con otras variables lipídicas. Estos resultados coinciden con los de otros trabajos publicados 12, 22 y sugieren que un perfil lipídico desfavorable puede facilitar una respuesta inflamatoria sistémica.

Se ha reconocido que los triglicéridos pueden potenciar la inflamación en las células endoteliales vasculares. El papel de la HDL en relación con la inhibición de la inflamación podría explicar la correlación negativa encontrada entre estas dos variables.

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En coincidencia con nuestros resultados, Jeemon et al. Otros autores han reportado resultados semejantes cuando se estudian pacientes con EAC. En resumen, el presente estudio muestra la relación entre la PCR y los factores de riesgo cardiovascular, fundamentalmente la adiposidad; relación que pudiera estar basada en la contribución de los factores de riesgo al proceso inflamatorio de bajo grado involucrado en el desarrollo de la aterotrombosis.

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Efalizumab: es un anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado dirigido contra la subunidad CD11a del LFA— 1, que perturba la presentación antigénica y la activación y proliferación celulares. Etarnecept: es una proteína recombinante que inhibe el TNF—a soluble disminuyendo así sus funciones biológicas proiinflamatorias.

Adalumimab: es un anticuerpo monoclonal de tipo IgG1 humano, dirigido contra el Inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis bloquea su interacción con los receptores de la superficie celular p55 y p75, inhibiendo sus funciones biológicas.

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Inflammatory skin diseases, T cells, and immune surveillance. N Engl J Med ; — Grodjonsson J, Elder J. New York: McGraw—Hill; Gaspari AA.

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Innate and adaptive immunity and the pathophysiology of psoriasis. Nickoloff BJ, Frank O.

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Recent insights into the immunopathogenesis of psoriasis provide new therapeutic opportunities. J Clin Invest ; — Sabat R. Immunopathogenesis of psoriasis.

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Exp Dermatol ; — Pathogenesis and therapy of psoriasis. Nature ; — Prinz JC. En: Bos JD, ed.

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Skin immune system, Cutaneous Immunology and Clinical Inmunodermatology. Amsterdam: CRC Press; N Engl J Med ; — Psoriasis: immunopathogenesis and evolving immunomodulators and systemic therapies; U. Br J Dermatol ; 3— Alegre de Miguel V. Christophers E. Psoriasis—epidemiology and clinical spectrum. Clin Exp Dermatol ; — Henseler T, Christophers E.

Una respuesta inmunitaria eficiente protege contra muchas enfermedades y trastornos, mientras que una respuesta inmunitaria ineficiente permite que las enfermedades se desarrollen.

Una respuesta inmunitaria excesiva, deficiente o equivocada causa trastornos del sistema inmunitario. Una respuesta inmunitaria hiperactiva puede llevar al desarrollo de enfermedades autoinmunitariasen las cuales se forman anticuerpos contra los tejidos del propio cuerpo.

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Cellular and Molecular Immunology. Philadelphia, PA: Elsevier; chap 1. Craft J. The adaptive immune system.

Hola !!! Soy soledad Navarro, de Argentina , Córdoba !!! Mi papá tiene diabetes , no tengo diabetes , pero me cuido y mi papá hace vida sana , aunque a veces se tienta ...este video ayuda mucho a comprender la enfermedad, muchas gracias !!! Un beso enorme ♥️

Goldman-Cecil Medicine. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; chap Buenos Aires. Este artículo ha recibido. Información del artículo.

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Hasta el comienzo del siglo xix y en el mundo entero, la infección fue la causa dominante de la mortalidad, particularmente la tuberculosis y las diarreas infecciosas. Los avances sanitarios y la introducción de los antibióticos redujeron de forma espectacular la prevalencia de estas entidades.

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La inmunidad innata consiste en las defensas contra cualquier patógeno, sin tener en cuenta la especie; la inmunidad adquirida consiste en las defensas.

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Este hecho ha dado un renovado impulso a la investigación de mecanismos alternativos que expliquen la génesis y evolución de las placas ateroscleróticas.

Este conjunto de evidencias coincidieron temporalmente con las observaciones patológicas procedentes de la utilización de nuevas técnicas inmunohistoquímicas 5las cuales sugirieron un curioso comportamiento local de un fenómeno hasta entonces poco considerado en este contexto: la inflamación 6.

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Nos referiremos, finalmente, al posible papel que pueden tener algunos antibióticos, como los macrólidos, utilizados como complemento terapéutico de las estrategias convencionales. Este mecanismo de adhesión probablemente sea facilitado por las condiciones reológicas del flujo, en especial el estrés de rozamiento 9.

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A lo largo de la evolución, la naturaleza ha desarrollado en el hombre y en otras especies una serie de mecanismos para lograr el estado de inmunidad capaz de perdurar en el tiempo.

Hay dos tipos de mecanismos de defensa bien diferenciados pero interrelacionados entre sí: mecanismos inespecíficos y específicos. La región del antígeno que es reconocida por el receptor recibe el nombre de determinante antigénico DA o epítope. Fagocitosis La fagocitosis comprende la ingestión y destrucción posterior de bacterias, células infectadas y partículas inertes por células fagocíticas. Los mecanismos independientes del oxígeno incluyen la acción de proteínas catiónicas de alto peso molecular, que son capaces de lesionar inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis membrana microbiana.

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Las células predominantes de este sistema inmunológico son los linfocitos.

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En cambio, cumplen una serie de funciones reguladoras y efectoras que determinan lo que se denomina inmunidad celular. En conjunto, ambas respuestas se caracterizan por la capacidad adaptativa para responder de diferente forma a los distintos antígenos, por la especificidad que presentan y por presentar el fenómeno de memoria inmunológica. Shattuck Lecture- Cardiovascular medicine at the turn of the millennium: Triumphs, concerns, and oppurtunities.

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N Engl J Med,pp. Definition, pathogenesis, and classification. Atherosclerosis and coronary artery disease.

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Este hecho ha dado un renovado impulso a la investigación de mecanismos alternativos que expliquen la génesis y evolución de las placas ateroscleróticas.

Este conjunto de evidencias coincidieron temporalmente con las observaciones patológicas procedentes de la utilización de nuevas técnicas inmunohistoquímicas 5las cuales sugirieron un curioso comportamiento local de un fenómeno hasta entonces poco considerado en este contexto: la inflamación Revisaremos a continuación los mecanismos conocidos de acción inflamatoria e inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis relacionados con las enfermedades coronarias agudas y crónicas, y su vinculación con los patógenos intracelulares.

Nos referiremos, finalmente, al posible papel que pueden tener algunos antibióticos, como los macrólidos, utilizados como complemento terapéutico de las estrategias convencionales. El material obtenido por aterectomía direccional de placas ateroscleróticas coronarias en pacientes agudos permitió comprobar la existencia de una elevada concertación de células macrófagas y células inflamatorias activadas en ellas, contrariamente a situaciones clínicas estables con placas sin alteraciones morfológicas 7.

Modificada varias veces, aun sobre las bases iniciales de las ideas de Virchow, incorpora las recientes evidencias de la interacción celular y la inflamación.

La inmunidad innata consiste en las defensas contra cualquier patógeno, sin tener en cuenta la especie; la inmunidad adquirida consiste en las defensas.

Así, un estímulo crónico como la infección puede inducir la adhesión y migración de monocitos hacia la íntima, sin necesidad de solución de continuidad alguna en la capa endotelial. Este mecanismo de adhesión probablemente sea facilitado por las condiciones reológicas del flujo, en especial el estrés de rozamiento Por tanto, nos enfrentamos de manera permanente a una innumerable cantidad de microorganismos, algunos patógenos y otros inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis definidos como tales que desafían a diario el sistema inmunológico.

A lo largo de la evolución, la naturaleza ha desarrollado en el hombre y en otras especies una serie de mecanismos para inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis el estado de inmunidad capaz de perdurar en el tiempo. Éste cumple la tarea de detectar la presencia de agentes extraños, de destruirlos de manera específica sin afectar estructuras propias y de recordar su paso por el organismo.

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Los órganos linfoides primarios y secundarios y una variedad de tipos celulares y moléculas distribuidos por todo el cuerpo integran este sistema. Hay dos tipos de mecanismos de defensa bien diferenciados pero interrelacionados entre sí: mecanismos inespecíficos y específicos.

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Los mecanismos inespecíficos, o innatos, son pre existentes, antes de que cualquier agente penetre en el organismo. Se trata de una serie de estructuras primitivas de reconocimiento y destrucción de diversos orígenes.

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En ocasiones, la sola acción de esta rama del sistema inmunológico es suficiente para destruir a un agresor. Contrariamente a éstos, los mecanismos específicos son adquiridos.

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Definiremos como antígeno a cualquier molécula que pueda ser reconocida por receptores de linfocitos y, por lo tanto, los active. La región del antígeno que es reconocida por el receptor recibe el nombre de determinante antigénico DA o epítope.

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La fagocitosis comprende la ingestión y destrucción posterior de bacterias, células infectadas y partículas inertes por células fagocíticas. La adhesión del microorganismo a la superficie del neutrófilo o del macrófago provoca la activación de la célula, con lo cual la membrana link fagocito comienza a invaginarse hasta rodear por completo al microorganismo en una vacuola denominada fagosoma.

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Los mecanismos que intervienen en la destrucción del microbio pueden ser dependientes de oxígeno o independientes de él. Los mecanismos independientes del oxígeno incluyen la acción de proteínas catiónicas de inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis peso molecular, que son capaces de lesionar la membrana microbiana. Hasta aquí la fagocitosis parece ineludible para un microorganismo que penetre en el cuerpo.

Sin embargo, muchos de ellos han adquirido características especiales que les permiten escapar al reconocimiento directo por células fagocíticas.

La inmunidad innata consiste en las defensas contra cualquier patógeno, sin tener en cuenta la especie; la inmunidad adquirida consiste en las defensas.

No obstante, la fagocitosis puede llevarse a cabo inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis a la existencia de factores solubles que se unen a la superficie de estos microorganismos evasores y advierten a los fagocitos de la presencia de un elemento extraño.

Las moléculas capaces de favorecer la fagocitosis en esta forma, como IgG y C3b, se denominan opsoninas y el fenómeno en sí se denomina opsonización. Los interferones IFN comprenden un grupo de proteínas responsables de mediar el fenómeno de interferencia viral, por el cual un animal infectado con un virus es a menudo resistente a la sobreinfección por un virus diferente.

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La acción de los interferones ocurre a través de la inducción de un estado antiviral en sus células diana y no por interacción directa con el virus inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis. Las células efectoras se denominan células natural killer o células NK.

Al igual que el resto de los mecanismos de defensa inespecíficos, la intervención de las células NK no requiere exposición previa al antígeno para desarrollarse ni poseen memoria tras la inmunización.

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Las células y moléculas que intervienen en estos procesos son las que integran la rama adaptativa del sistema inmunológico. Las células predominantes de este sistema inmunológico son los linfocitos.

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Históricamente se han distinguido dos formas de respuesta inmunitaria. Esta distinción resulta de la existencia de dos subpoblaciones linfocitarias diferentes, los linfocitos B y T.

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Los linfocitos T no son capaces de secretar anticuerpos tras su activación. En cambio, cumplen una serie de funciones reguladoras y efectoras que determinan lo que se denomina inmunidad celular.

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En conjunto, ambas respuestas se caracterizan por la capacidad adaptativa para responder de diferente forma a los distintos antígenos, por la especificidad que presentan y por presentar el fenómeno de memoria inmunológica. Ambos tipos de células son capaces de reconocer sustancias extrañas a través de receptores presentes en la membrana celular.

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La alteración oxidativa provoca, como consecuencia, severas alteraciones en las funciones endoteliales. Por ejemplo, éste pierde su naturaleza vasodilatadora https://irobot.es-s.site/2019-06-29.php excitar, entre otras, la enzima sintetasa iNOS enzima sintetasa inespecífica del óxido nítricopromoviéndose la vasoconstricción y, adicionalmente, una mayor oxidación intravascular de moléculas de LDL.

Desplazamiento de la lipoproteína de baja densidad LDL desde el torrente vascular y hacia la pared arterial, así como su mecanismo inverso. La presencia de las células inflamatorias es crucial para cambiar una lesión inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis estable a una placa vulnerable, aunque debemos reconocer que toda esta información es obtenida de forma retrospectiva, una vez ocurridos los hechos.

Hasta el momento actual no existe ninguna técnica ni un modelo animal en el cual se haya conseguido producir una placa vulnerable que pueda ser analizada momento a momento hasta su alteración.

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Por tanto, se presupone que los macrófagos y los linfocitos son las células críticas de la placa aterosclerótica, las cuales van desplazando la concentración de células musculares lisas en la medida en que la placa evoluciona, células anteriormente consideradas como claves de este fenómeno El grado de complejidad de la actividad inmunológica es tal que el proceso tiene características de afección sistémica.

En efecto, algunos marcadores de esta actividad se pueden detectar en la sangre venosa donde drena la arteria comprometida por un proceso trombótico agudo, como también desde venas donde ésta no drena directamente El primer agente infeccioso identificado de manera directa con la aterosclerosis fue un tipo apícola de herpesvirus asociado a la enfermedad de Mareckel cual fue inoculado en gallinas libres de todo tipo de infección y alimentadas con una dieta rica en colesterol por Fabricant et al 16 en Luego del sacrificio de estos animales se apreciaron lesiones ateroscleróticas claramente visibles y de avanzado tipo, similares a las humanas.

El mismo grupo inmunizó con posterioridad a este tipo de animales con el fin de prevenir el desarrollo de aterosclerosis tras de la inoculación, con resultados alentadores 17documentando una particular acumulación de ésteres de colesterol en las células musculares lisas Éstos parecen, hoy por hoy, servir como gatillos o mediadores de la activación del proceso inmunitario en la manera en que fue descrita previamente, contribuyendo a la génesis de la placa aterosclerótica, a su cambio de configuración de estable a inestable e incluso a la erosión de la superficie endotelial.

Los patógenos que inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis sido vinculados con distintos grados de solidez científica a la enfermedad ate rosclerótica son los herpesvirus, citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter pylori y Chlamydia see more. Este tipo de Chlamydia fue originariamente identificado en por Grayston La reinfección por C. Esta especie adquiere dos formas de desarrollo.

Un cuerpo elemental extracelular que se añade a la membrana celular emulando una actitud parasitaria, siendo luego incorporado por fagocitosis. Ya en el citoplasma se convierte en un cuerpo intracelular capaz de iniciar una fusión binaria y transformarse en un cuerpo de inclusión. Estos hallazgos alcanzaron a ser reproducidos en modelos animales. Muhlestein et al 27 indujeron aterogénesis por medio de la administración de C. Sin embargo, los agentes bacterianos y virales comparten características que hacen difícil confirmar la relación de causa-efecto check this out la aterosclerosis e inestabilidad de la placa, particularmente debido a los métodos utilizados de diagnóstico, la alta prevalencia en la población adulta de títulos de anticuerpos contra estos agentes, dificultades para el cultivo, la existencia de infecciones cruzadas y la elevada tasa de uso inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis antibióticos por otras enfermedades.

Independientemente de ello, se han intentado esbozar probables mecanismos fisiopatológicos inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis aterosclerosis e infección.

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Se ha probado que la carga viral induce la secreción de compuestos protrombóticos como el factor tisular 28 y la trombina Consecuencias more info la síntesis de óxido nítrico por vía de la enzima sintetasa inducible de óxido nítrico. Varias son las hipótesis que se han formulado para explicar los posibles mecanismos de la relación de H. Es de especial interés la posibilidad que las infecciones gastrointestinales crónicas produzcan malabsorción y déficit de vitaminas B 6 y B 12factores esenciales para la conversión de homocisteína en metionina.

Por ende, la acción de este tipo de patógenos sería indirecta, vinculada con una hiperconcentración de homocisteína Por inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis parte, esta bacteria, al igual que C.

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Esta familia de proteínas cercana a una decena se expresan en el inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis cuando existen condiciones como las que dieron su nombre, considerando que normalmente no se observan. Una vez expuestas, pueden no ser reconocidas como propias por el sistema inmunológico del huésped, iniciando así una significativa producción de anticuerpos. En apariencia, este tipo de fenómenos parecen vinculados al tipo de antígenos HLA en algunos sujetos 32y esta susceptibilidad explicaría por qué algunos pacientes responden a terapias farmacológicas con independencia de las concentraciones serológicas de anticuerpos anti- Chlamydia 33,34 fig.

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Amplificación de la respuesta inflamatoria, consecuencia de la interacción celular en la pared vascular. Estos mismos anticuerpos para HSP 60 guardan relación con la enfermedad difusa aterosclerótica.

Respuesta inmunológica en un modelo animal ante la expresión de antígenos y sus epítopes conocidos al sistema inmunológico.

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El panel inferior indica una respuesta similar cuando antígenos similares son presentados ante iguales células. Este tipo de infecciones crónicas, en las que los episodios de reinfección son extremadamente frecuentes en la vida, estimulan una y otra vez a un sistema activado con anterioridad, conduciendo a una intensa actividad inflamatoria capaz, entonces, de modificar la composición de la placa.

La presencia de estructuras reconocibles como C.

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Esta interesante observación, así como las dificultades para reproducir en modelos experimentales la secuencia temporal de la formación de las placas ateroscleróticas, abrió paso a una serie de estudios clínicos que investigaron el efecto del tratamiento con macrólidos en pacientes con enfermedad coronaria aguda y crónica Gupta et al 39 incluyeron a pacientes supervivientes de un infarto agudo de miocardio IAM a los cuales midieron las concentraciones serológicas de IgG para C.

Los resultados finales no demostraron diferencias en las tasas de inmunidad innata y adquirida en la diabetes aterogénesis clínicos mayores.

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Teniendo en cuenta el tipo de población, sumado al reducido tamaño de la muestra, era poco probable que se encontraran diferencias en el seguimiento preestablecido a 2 años Este estudio es ciertamente confuso. Los pacientes incorporados al ensayo recibieron tratamiento convencional completo, incluyendo anticoagulación.

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Al cabo de 30 días se observó una significativa reducción de acontecimientos primarios en el grupo roxitromicina muerte, infarto no fatal o isquemia recurrente severa. Acontecimientos clínicos combinados en el estudio ROXIS muerte, infarto no fatal o isquemia recurrente severa.

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Se observa una reducción significativa a favor del grupo que recibía antibiótico a 30días. A los 6 meses persiste una tendencia que no alcanza significación estadística.

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La medicación fue bien tolerada durante los 30 días iniciales. Los títulos de IgG fueron positivos en aproximadamente la mitad de los pacientes en el momento del ingreso y no variaron después del tratamiento.

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Como hemos visto, existen estimulantes datos serológicos 45 y patológicos 46 que indican la relación existente entre patógenos intracelulares, fundamentalmente C. Por otro lado, es clave la selección de pacientes.

Tanto en el estudio inglés como en ACADEMIC se incluyeron pacientes supervivientes de infarto de miocardio, cuyas tasas de acontecimientos decrecen con el tiempo.

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En efecto, la tasa de pacientes seropositivos para C. Los datos recientemente publicados indican que los títulos de IgG e IgA son similares en sujetos con aterosclerosis severa y leve, donde en ambas circunstancias se consigue detectar los anticuerpos anti- C.

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